Ødem vs hævelse
Ødem og hævelse er det samme. Ødem er det videnskabelige udtryk, mens hævelse er læggebegrebet.
Ødem eller hævelse er en konsekvens af akut betændelse. Akut betændelse er en fysiologisk reaktion fra kroppen på skade. Skadelige stoffer beskadiger vævene. De udløser frigivelsen af histamin fra mastceller, blodkarceller og blodplader. Der er en indledende reflekskontraktion af kapillærlejet for at begrænse indtrængen af skadelige stoffer i blodbanen. Histamin og serotonin frigivet fra mastceller, kapillære endotelceller[1], og blodplader slapper af kapillærerne og øger permeabiliteten af kapillærer. Disse celler indeholder en foruddannet mængde af disse vasoaktive stoffer, klar til at blive frigivet med et øjebliks varsel. Dette markerer begyndelsen af væskeudskillelse. Histamin er den vigtigste inflammatoriske mediator, der frigives under den umiddelbare fase af akut inflammatorisk reaktion. Under den latente fase øger andre mere potente inflammatoriske mediatorer som serotonin, leukocytproteiner, bradykininer, Kallikreiner, arachidonsyrederivater, leukotriener og akutfaseproteiner kapillærpermeabilitet og blodpladeaktivering yderligere. Derfor siver en stor mængde vand og elektrolytter ind i det betændte væv. Når vandet bevæger sig ud, falder det hydrostatiske tryk inde i kapillærerne. Derfor udlignes osmotiske tryk i og uden for kapillærerne. Dette vil være enden på vandbevægelsen, hvis det kun er vand, der bevæger sig gennem kapillærvæggene. Ved akut betændelse er det ikke tilfældet. Gennem forstørrede huller i blodkarvæggens beklædning siver proteiner ud. Disse proteiner trækker vand ud i vævene. Dette kaldes hydrofile interaktioner. Proteinnedbrydning på grund af vævsskade øger denne vandbevægelse yderligere. I den venøse ende af kapillærlejet kommer vand ikke ind i cirkulationen, fordi vand bliver holdt fast i vævet af elektrolytter og proteiner. Derfor er mængden af væske, der kommer ud af den arterielle ende af kapillærerne, større end mængden af vand, der kommer ind i den venøse ende af kapillærerne. Der opstår således hævelse.
Væskelækage er ikke det eneste, der sker under akut betændelse. Norm alt er blodkarvæggens beklædning og cellemembraner i blodceller negativt ladede, hvilket holder dem adskilt. Ved betændelse ændres disse ladninger. Tab af væske fra blodbanen på betændte steder forstyrrer den laminære blodgennemstrømning[2] Inflammatoriske mediatorer fremmer dannelsen af roulaux. Alle disse ændringer trækker cellerne mod karvæggen. Hvide blodlegemer binder sig til integrinreceptorer på karvæggen, ruller langs væggen og kommer ud i det betændte væv. Røde blodlegemer sprøjter ud gennem mellemrummet (diapedesis). Dette kaldes cellulært ekssudat. Når de først er udenfor, migrerer hvide blodlegemer mod det skadelige middel langs koncentrationsgradienten af kemikalier, der frigives af midlet. Dette kaldes kemotaksi. Efter at have nået midlet opsluger og ødelægger hvide celler midlerne. Angrebet af hvide blodlegemer er så alvorligt, at det omgivende sunde væv også bliver beskadiget. Afhængigt af typen af det skadelige middel varierer typen af hvide blodlegemer, der kommer ind på stedet. Opløsning, kronisk inflammation og bylddannelse er kendte efterfølgere af akut inflammation.
1. Forskellen mellem epitel- og endotelceller
2. Forskellen mellem Laminar Flow og Turbulent Flow
