Koagulation vs koagulation
Koagulation og koagulation er det samme fænomen. Medicinsk udtryk er koagulation, mens læggebegrebet er koagulation. Koagulation er et nemt udtryk, og læger er heller ikke over at bruge det.
Koageldannelse er en af de vigtigste beskyttelsesmekanismer i kroppen. Det forhindrer blødende blødning og infektion, og det er et kritisk trin i sårheling. Den danner rammen for den eventuelle migration af aktivt delende epitelceller og fibroblaster, som går forud for sårheling.
Når der er skade på et blodkar, udsætter det det meget reaktive ekstracellulære matrixmateriale for blodcellerne. Der er mange bindingssteder for blodceller i det ekstracellulære materiale. Traumer skader også blodcellerne. Disse hændelser udløser blodpladeaktivering og aggregering. Beskadigede blodplader og endotelceller udskiller inflammatoriske mediatorer, som igen aktiverer blodceller til at producere forskellige potente kemikalier. Disse kemikalier aktiverer igen flere blodplader og fører til dannelsen af en blodpladeprop. Denne del af koagulation er fuldstændig afhængig af antallet og funktion af blodpladerne. Derfor forårsager lav blodplademængde (trombocytopeni) eller dårlig blodpladefunktion (trombasteni) forsinket dannelse af blodpladeproppen. Dette kan påvises ved en forlænget blødningstidstest. Der laves et lille prik i øreflippen, og den tid, det tager for blødningen at stoppe først, tages som blødningstiden.
Næste trin i koagulation er den korrekte koagulationskaskade. Koagulation kan forekomme langs to hovedveje. De er den indre og den ydre vej. Der er forskellige koagulationsfaktorer produceret af leveren, og de er afgørende for koagulationsprocessen. Fravær af disse koagulationsfaktorer interfererer med koagulering. Fravær af faktor VIII forårsager hæmofili A. Fravær af faktor IX forårsager hæmofili B (julesyge). (Læs forskellen mellem hæmofili A og B). Disse lidelser forlænger protrombintidstest, som er den standardtest, der almindeligvis udføres for at vurdere koagulationsforstyrrelser.
Den ydre vej er også kendt som vævsfaktorvejen. Ved traumer, når vævene bliver beskadiget, afsløres en meget reaktiv vævsfaktor. Dette aktiverer faktor X i nærvær af faktor VII og calciumioner. Den indre vej involverer en masse koagulationsfaktorer end den ydre vej. Det starter med, at faktor XII bliver aktiveret efter kontakt med beskadiget vaskulært endotel. XIIa aktiverer faktor XI, som igen aktiverer faktor IX i nærvær af faktor VIII, calciumioner og fosfolipider. Aktiveret faktor IXa aktiverer faktor X. Aktivering af faktor X markerer indgangen til det sidste trin af koagulationskaskaden, som er den fælles vej.
Aktiveret faktor Xa omdanner protrombin til trombin i nærvær af faktor V, calciumioner og fosfolipider. Thrombin omdanner fibrinogen til fibrin. Thrombin aktiverer også faktor XIII og hjælper med tværbinding af fibrin. Resultatet er et komplekst fibrin-netværk. Blodceller bliver knyttet til nettet, og der dannes en endelig koagel.
Læs mere:
1. Forskellen mellem trombose og emboli
