Forskellen mellem autofagi og apoptose

Indholdsfortegnelse:

Forskellen mellem autofagi og apoptose
Forskellen mellem autofagi og apoptose

Video: Forskellen mellem autofagi og apoptose

Video: Forskellen mellem autofagi og apoptose
Video: Endosome, Lysozome and phagosome 2024, Juli
Anonim

Nøgleforskel – Autofagi vs Apoptose

Celledød er et naturligt fænomen, der forekommer i alle levende celler. Det er en slags forsvarsmekanisme og medieres af immunresponser. Celledød kan hovedsageligt finde sted i to forskellige former: programmeret celledød eller celledød som følge af skadelige komponenter såsom stråling, smitsomme stoffer eller forskellige kemikalier. Programmeret celledød er en resulterende skade af cellulære komponenter som cellulære organeller, cellulære proteiner og andre cellulære biomolekyler. Dette er en irreversibel proces. Cellerne mister sine strukturelle og funktionelle egenskaber ved programmeret celledød og kan ikke genfindes. Autofagi og apoptose er to metoder til programmeret celledød. Begge processer er vigtige for udvikling og normal fysiologi. Autofagi er celledødsprocessen medieret af lysosomer, som betegnes som lysosomal nedbrydning. Apoptose er den programmerede celledød, der finder sted, når cellerne begår selvmord ved at aktivere et intracellulært dødsprogram. Dette er den vigtigste forskel mellem autofagi og apoptose.

Hvad er autofagi?

Autofagi er en katabolisk mekanisme, hvorunder celler nedbryder de dysfunktionelle og unødvendige cellulære komponenter ved en lysosom-medieret handling. Under autofagi er organellerne, der skal nedbrydes, omgivet af en dobbelt membran, der danner en struktur kaldet autofagosomet. Autofagosomet smelter derefter sammen med lysosomerne i cytoplasmaet og danner autolysosomet. Derefter bliver de nedbrudte organeller fanget inde i autolysosomet nedbrudt af aktiviteten af lysosomale hydrolaser. Denne type autofagi er kendt som makrofagi.

Der er to andre typer autofagi: mikroautofagi og chaperone-medieret autofagi. Ved mikro-autofagi dannes der ikke et autophagosom. I stedet dannes autolysosomet direkte. I chaperone-medieret autofagi udsættes målrettede proteiner for nedbrydning via chaperone-proteiner. Dette er en specifik type autofagi.

Forskellen mellem autofagi og apoptose
Forskellen mellem autofagi og apoptose

Figur 01: Autofagi

Autofagi reguleres af en signalvej medieret af tyrosinkinase og er i høj grad drevet af næringsstofberøvede tilstande og hypoxi.

Autofagi er meget undersøgt i øjeblikket på grund af dens rolle i sundhed og fysiologi af kræft, hjertesygdomme og autoimmune sygdomme.

Hvad er apoptose?

Apoptose er programmeret celledød. En celle gennemgår apoptose uden at forårsage skade på andre celler eller andre cellulære komponenter. Under apoptose begynder cellen at skrumpe og kondensere, hvilket efterfølges af degeneration af cytoskelettet. Dette resulterer i adskillelse af kernen og nuklear DNA nedbrydes ved eksponering. I de fleste apoptotiske veje ødelægges cellemembranen, og cellen bliver fragmenteret. Derefter identificerer fagocytiske celler såsom makrofager fragmenterede celledele og fjerner dem fra vævene.

Nøgleforskel - Autofagi vs Apoptose
Nøgleforskel - Autofagi vs Apoptose

Figur 02: Apoptose

Det apoptotiske intracellulære maskineri medieres af en kaskade af proteinmedierede reaktioner. Denne apoptotiske mekanisme er afhængig af en særlig familie af proteaser, enzymer, der nedbryder proteiner. Disse proteiner betegnes som Caspases. Caspaser har en karakteristisk cysteinaminosyre på deres aktive sted. Caspaser har også et karakteristisk sp altningssted, som består af aminosyren, aspartat. Procaspaser er forstadier til caspaser, og procaspaserne aktiveres af sp altningen på aspartatsteder. Aktiverede caspaser kan derefter sp alte og nedbryde andre proteiner i cytoplasmaet såvel som i kernen, hvilket resulterer i cellulær apoptose. Der er to hovedtyper af apoptotiske caspaser: initiator caspaser og effektor caspaser. Initiator-kaspaser er involveret i at påbegynde reaktionskaskaden. Effektorkaspaser er involveret i adskillelsen af cellen og færdiggørelsen af den apoptotiske vej.

Hvad er lighederne mellem autofagi og apoptose?

  • Begge resulterer i programmeret celledød.
  • Begge er naturlige fænomener.
  • Begge processer forårsager ikke skade på andre celler eller cellulære komponenter.
  • Begge er vigtige for udvikling og normal fysiologi.
  • Begge er vigtige for at forstå det cellulære grundlag for forskellige patologiske tilstande, herunder kræft og immunsystemrelaterede lidelser.

Hvad er forskellen mellem autofagi og apoptose?

Autofagi vs. Apoptose

Autofagi er celledødsprocessen medieret af lysosomer. Apoptose er programmeret celledød medieret af proteaser kendt som Caspases.
Undertyper
Makrofagi, Mikrofagi og Chaperon-medieret autofagi er typer af autofagi. Apoptose har ikke undertyper.
Action
Autofagi opstår via lysosomnedbrydning ved lysosomale hydrolaser. Apoptose opstår gennem proteaser kendt som Caspases, som omfatter initiator Caspases, og effektor Caspases nedbryder proteinerne.
Specialfunktioner
Autofagi-processen danner autophagosom-, autolysom- eller chaperonbundne komplekser under processen. Cellerne begynder at kondensere og skrumpe efterfulgt af ødelæggelse, som katalyseres af Caspases i apoptose.
Regulation
Regulering af autofagi sker af en signalvej medieret af tyrosinkinase. Mange forskellige proteiner er involveret i reguleringen af apoptose.

Opsummering – Autofagi vs Apoptose

Der er mange udfordringer med at forstå de understregede mekanismer for både autofagi og apoptose, især de regulatoriske mekanismer. Autofagi involveret i lysosomal nedbrydning, hvorimod apoptose er programmeret celledød medieret af proteaser. Dette er forskellen mellem autofagi og apoptose. Begge deltager i celledød og beskytter andre celler og organer mod oxidativ stress forårsaget af beskadigede celler.

Download PDF-version af Autophagy vs Apoptosis

Du kan downloade PDF-versionen af denne artikel og bruge den til offline-formål i henhold til citatnotat. Download venligst PDF-version her Forskel mellem autofagi og apoptose

Anbefalede: