Primær kontra sekundær hypertension
Hypertension er forhøjelse af blodtrykket over 140/90 mmHg. Pumpen af hjertet resulterer i et højt tryk, toppe og lavninger. Når hjertets venstre ventrikel trækker sig sammen og sender blod ind i aorta, opstår blodtrykstoppet. Denne top opretholdes i kort tid ved hjælp af elastisk rekyl fra store fartøjer. Denne top kaldes systolisk blodtryk. Hos en rask ung voksen er det systoliske blodtryk under 140 mmHg. Når ventriklerne slapper af, falder blodtrykket under toppen, men når ikke nul på grund af den elastiske rekyl fra store karvægge. Dette lavpunkt kaldes diastolisk blodtryk. Hos en rask ung voksen er det diastoliske blodtryk under 90 mmHg. (Læs mere: Forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk)
Blodtrykket er stramt styret af det autonome nervesystem. Der er specialiserede tryksensorer i blodkar. Lavtrykssensorer er placeret i højre atrium og vena cava superior og inferior. Når blodtrykket falder, bliver disse sensorer stimuleret og sender nerveimpulser langs sansenerverne til mellemhjernen. Retursignaler fra mellemhjernen øger hjertefrekvensen og sammentrækningskraften af venstre ventrikel. Dette sender mere blod ind i den systemiske cirkulation, hvilket øger netto venøst blod tilbage til højre atrium og vena cava superior og inferior. Højtrykssensorer er placeret i carotislegemerne. Når disse stimuleres på grund af højt blodtryk, resulterer det sensoriske input fra disse sensorer til mellemhjernen i langsommere hjertefrekvens og mindre kraftige ventrikulære sammentrækninger. Blodtrykket afhænger af flere faktorer. De er hovedsageligt hjertefrekvens, kraft af ventrikulær kontraktion, blodvolumen i cirkulationen, nerveimpulser, kemiske signaler og karvægstilstand.
Primær hypertension
Primær hypertension er forhøjelse af blodtrykket over det normale for alderen på grund af virkninger af aldring. Dette tegner sig for mere end 95 % af tilfældene. Tab af elastisk rekyl af karvæggen er et markant træk ved essentiel hypertension. Mange individer oplever, at de har forhøjet blodtryk, selvom de ikke har nogen tidligere historie, ingen familiehistorie eller risikofaktorer. Denne type forhøjet blodtryk er idiopatisk, og den reagerer på simple livsstilsændringer og medicinbehandling.
sekundær hypertension
Sekundær hypertension er forhøjelse af blodtrykket over det normale for alderen på grund af en klinisk påviselig forudgående årsag. Almindelige primære årsager til sekundært forhøjet blodtryk er nyresygdomme, endokrine sygdomme, coarctation af aorta, graviditet og medicin. Kronisk og akut nyresvigt er karakteriseret ved svigt af væskefjernelse. Derfor er der væskeophobning, stigning i blodvolumen og stigning i blodtrykket. Kortisol er flyve-, skræk- og kamphormonet. Det gør kroppen klar til handling. Kortisol hæver blodtrykket, pulsen og flytter blod fra perifer cirkulation til vitale organer. Cushings sygdom skyldes overdreven sekretion af kortisol. Conns syndrom skyldes overdreven sekretion af aldosteron. Aldosteron holder på væsken. Koarktation af aorta resulterer i dårlig venøst tilbagevenden mod lavtrykssensorer og sekundær blodtryksstigning. Graviditet skaber en føtal cirkulation og væskeophobning. Steroider har en lignende effekt som Cushings syndrom. P-piller holder også på væsken.
Hvad er forskellen mellem primær og sekundær hypertension?
• Primær hypertension har ingen påviselig årsag, mens sekundær hypertension har.
• Primær hypertension er almindelig, mens sekundær hypertension ikke er det.
• Primær hypertension er lettere at behandle, mens sekundær hypertension er resistent over for behandling, medmindre den underliggende patologi behandles.
Læs mere:
Forskellen mellem hypertension og hypotension
